Как лечить болезнь Альцгеймера?

Автор: Максим Малявин, психиатр

Теперь расскажу о том, как проводят диагностику болезни Альцгеймера и как её лечат. На первый взгляд, казалось бы — да какая разница? Особенно если пациента привели, как это чаще всего бывает, уже с заметными нарушениями памяти. Тем не менее, разница есть: например, ряд подходов для лечения той же сосудистой деменции или Корсаковского синдрома будут отличаться.

Итак, что касается диагностики. Есть несколько признаков, которые позволяют сходу исключить болезнь Альцгеймера. Во-первых, это внезапное и резкое начало деменции. При болезни Альцгеймера так не бывает: она начинается постепенно, исподволь, с плавным нарастанием симптоматики.

Во-вторых — это если, помимо собственно деменции, есть признаки так называемой очаговой неврологической симптоматики: к примеру, частичный или полный паралич руки и ноги с одной стороны, либо руки с одной и ноги с противоположной, или нарушение походки и координации движений, или выпадение определённых полей зрения — то есть, признаки, говорящие за то, что в мозге имеются довольно чётко очерченные и ограниченные очаги поражения. В-третьих, это появление на ранних этапах заболевания эпиприпадков: это для болезни Альцгеймера также нехарактерно, и надо искать другую причину.

Вы спросите — а какие, собственно, причины вызывают болезнь Альцгеймера? Скажу честно: никто толком пока не знает. Нет, копают, конечно, грызут гранит и гранты, строят теории — но фактов и результатов исследования, которые могли бы позволить свести все предположения воедино и отмести самые бредовые, всё ещё недостаточно. Тем не менее, большинство учёных склоняются к тому, что это заболевание генетически обусловлено.

Нет, случаев семейной передачи не так много, менее 10%, но именно такие случаи наиболее злокачественны и съедают человека быстрее. Видимо, там в процесс вовлечено большее количество генов, виновных в развитии болезни. Кстати, таковых пока вывлено четыре. Хотя... есть и доказанные случаи болезни Альцгеймера, при которых у человека не найдено ни одного из этих коварных генов.



Не буду мучить вас подробностями того, что же происходит в ткани мозга — скажу лишь, что там, в этой ткани, нарушается обмен и правильное расщепление предшественника амилоидного белка. И образуются нерастворимые скопления, под микроскопом похожие на бляшки: между клетками мозга, в стенках мелких сосудов.

Позже вступает в разрушительную работу другой агент — тау-белок. Он накапливается уже внутри самих нервных клеток и в итоге убивает их. Процесс гибели нервных клеток идёт по всей поверхности коры, но больше всего при нём страдают отделы лобных долей, гиппокамп, а также определённые зоны височных и теменных долей, ответственные за ассоциации.

Что же, собственно, подтверждает диагноз? В той клинической картине, которая видна невооружённым глазом, это несколько обязательных признаков. Во-первых, это собственно наличие деменции или преддеменции — в виде нарушений памяти. Во-вторых, это плавное, постепенно прогрессирующее от того момента, как его заметили, снижение памяти. В-третьих, возраст от сорока до девяноста лет. В-четвёртых, отсутствие связи деменции с другими причинами — травмами, инсультами, алкоголизмом или другими хроническими отравлениями, а также прочими чёткими причинами. В-пятых, это отсутствие нарушений сознания.   

Может дополнительно помочь — а кое-кого из вас реально успокоить — исследование памяти у грамотного клинического психолога. Для болезни Альцгеймера на её ранних этапах будут характерны нарушения эпизодической, или же автобиографической, что одно и то же, памяти. Причём эти нарушения не будут исправляться посказками или предоставлением множественного выбора: мол, что я просил вас запомнить — яблоко или грушу?

Теперь об инструментальных методах исследования. Сейчас одним из основных является МРТ, или магнитно-резонансная томография — но томограф должен быть по возможности помощнее. При болезни Альцгеймера МРТ как раз и выдаст картину атрофии коры в лобных, теменных и височных долях, особенно в срединном отделе височной, который называют гиппокампом. Но, как сами понимаете, изменения можно будет увидеть, когда процесс уже начался.

А что насчёт ранней диагностики, ещё до явных симптомов? Почему не используется какой-нибудь скрининг-тест для тотальной проверки всех и вся? Да потому что, к стыду медицины, и не только отечественной, это жутко дорого. Нет, конечно, тесты у клинического психолога смогут выявить характерные нарушения памяти, за которые как раз и отвечает сбой в работе гиппокампа. И это пока лучший вариант ранней диагностики.

Но ведь в идеале надо, чтобы найти всё ещё до момента снижения памяти. А это целых два исследования: спинномозговая пункция с взятием на анализ спинномозговой жидкости, чтобы найти там нарушение соотношения амилоида и тау-белка, это позитронно-эмиссионная томография, или ПЭТТ, да не простая, а прицельно отслеживающая накопление бета-амилоида и снижение обмена глюкозы.

Теперь о том, как  и чем лечат болезнь Альцгеймера. Вот как раз для неё список основных лекарств невелик, и ограничен он двумя направлениями. В первую очередь — это попытка заставить работать оставшиеся клетки. Здесь на первом месте стоят две группы препаратов. Первая — это те лекарства, которые позволяют поддерживать в головном мозге нужный уровень ацетилхолина, не давая его концентрации сильно падать.

Потому что нейрофизиологи заметили довольно чёткую взаимосвязь между низким уровнем этого нейромедиатора (перевожу: посредника в передаче нервных импульсов) и многими симптомами деменции. И выяснилось, что поддержать этот уровень легче и безопаснее не накачкой организма ацетилхолином напрямую, а хитрым политическим ходом: блокадой фермента, который это вещество расщепляет (ацетилхолинэстераза этот фермент называется, если кому интересно). Вещество, которое этот фермент блокирует, называется, соответственно, ингибитором ацетилхолинэстеразы (это я не ругаюсь, а информирую).

В лечении пациентов используют три вида таких веществ: донепезил, галантамин и ривастигмин.

Вторая группа (состоит она пока из одного представителя) — это вещество, которое словно консервирует и сохраняет работоспособными клетки коры, не давая им зачахнуть и самоуничтожиться. Даже если человек их не включает в активный мыслительный процесс. Называется это вещество мемантина гидрохлорид. А если кто будет ворчать, что словосочетание сложно произносится, я открою страшную тайну: этот мемантина гидрохлорид — на самом деле неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NDMA)-рецепторов, вот!

Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое — из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашёл слишком далеко) можно оценить далеко не сразу — обычно не раньше третьего-четвёртого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придётся пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать — будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно. Правда, стоит признать, что оба эти лекарства не излечивают, а лишь останавливают на время и до определённого уровня деменцию.  

С остальными симптомами — той же тревогой, депрессией, бессонницей или бредом - справляются по мере их возникновения.

Есть и ещё одно направление, пока экспериментальное: вот уже несколько лет ведутся работы по получению вакцин и сывороток, способных и уменьшить симптомы уже начавшегося заболевания, и остановить ещё не развившееся. Но когда будет доведен до ума, обнародован и запущен в серию конечный продукт — пока неизвестно.

Источник

Метки: Болезнь Альцгеймера,

• Поделиться
• Поделиться
• ОК
• Твитнуть
• Pocket